靶标：
PIK3R5
产品别名：
F730038I15Rik； FOAP-2； P101-PI3K； p101； PIK3R5； phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 5； phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 5； phosphoinositide 3-kinase regulatory subunit 5； PI3-kinase p101 subunit； phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase regulatory subunit； protein FOAP-2； ptdIns-3-kinase p101； 磷脂酰肌醇激酶催化亚单位p101；
背景信息：
磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 通过磷酸化磷脂酰肌醇 (PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸 (PIP) 和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)催化磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸的生成。生长因子和激素会引发该磷酸化事件，这又反过来调控细胞生长、细胞周期进入、细胞迁移和细胞存活 (1)。PTEN 逆转了这一过程。研究表明，PI3K 信号通路在 PTEN 功能丧失的人类癌症中组成性激活(2)。PI3Ks由一个催化亚基(p110)和一个调节亚基构成。已经分离得到催化亚基 (p110α、p110β、p110γ 和 p110δ) 的多个同工型，与 p110α、p110β 和 p110δ 连接的调控亚基是 p85α 和 p85β (3)。相反，p110γ 与 p101 调控亚基连接，而 p101 调控亚基与 p85 无关。此外，p110γ 被异二聚体 G 蛋白的 βγ 亚基激活 (4)。
P101 调节亚基结合从异三聚体 G 蛋白中释放的 Gβγ，并募集结合 p110γ 催化亚基到质膜，这是 GPCR 诱导 PI3Kγ 活性所必需的 (5)。
