坏死性凋亡，一个坏死性细胞死亡的调节通路，由多个炎症信号触发，包括肿瘤坏死因子 (TNF) 家族中的细胞因子、toll 样受体 (TLR) 等病原体传感物和缺血性损伤 (1,2)。该过程受到 caspase 的负向调控，并由含有 RIP1 和 RIP3 激酶的复合体（通常称为坏死体）启动。混合谱系激酶结构域样蛋白 (MLKL) 是一个在坏死性凋亡通路中被认定为 RIP3 的下游靶标的假激酶 (3,4)。在坏死性凋亡中，RIP3 在 Ser227 位点被磷酸化，这会募集 MLKL 并导致其在 Thr357 和 Ser358 位点的磷酸化 (3)。通过多机制使 MLKL沉默 可抑制坏死性凋亡 (3-5)。尽管 MLKL 诱发坏死性凋亡的精确机制尚不明确，但是部分研究已显示坏死性凋亡会诱发 MLKL 的寡聚化并使其易位至质膜，进而影响膜的完整性 (6-9)。