哺乳动物细胞的 DNA 复制是一个高度协调的过程以确保细胞每次分裂时基因组只复制一次。复制起始点分散在整个基因组中，其活性通过依次结合复制前因子和复制因子进行调节。起始识别复合体 (ORC) 被认为可以结合整个细胞周期的染色质 (1,2)。复制前复合体 (Pre-RC) 形成于有丝分裂晚期/G1 早期，并从 CDT1 和 cdc6 结合到起始点开始，从而形成异源六聚体 MCM2-7 复合体。MCM 复合体被认为是复制解旋酶，pre-RC 的形成则被看做是染色质许可。随后的 DNA 复制起始需要激活 S 期的促进激酶 CDK2 和 cdc7。Cdc7 仅在包含调节亚基 dbf4 的复合体中才表达活跃，Cdc7 可使结合染色质的 MCM 蛋白磷酸化，并使复制因子 cdc45 和 DNA 聚合酶相结合 (3,4)。
CDT1 与双能蛋白的结合会阻止前复制复合体形成，双能蛋白的表达和降解可调节 CDT1 活性（5 中已论述）。CDT1 和 MCM 蛋白的相互作用对前复制复合体形成和许可非常重要 (6,7)。发生复制相关 DNA 损伤时，cdc6 和 CDT1 通过泛素蛋白酶体通路降解 (8)。