靶标：
TET2
产品别名：
IMD75； KIAA1546； MDS； TET2； tet methylcytosine dioxygenase 2； tet methylcytosine dioxygenase 2； methylcytosine dioxygenase TET2； probable methylcytosine dioxygenase TET2； ten-eleven translocation 2； tet oncogene family member 2； 甲基双加氧酶TET2；
背景信息：
DNA 在胞嘧啶残基的甲基化属于可遗传的表观遗传修饰，对正确调节基因表达、基因组印迹和哺乳动物发育至关重要 (1,2)。5-甲基胞嘧啶是通过两种酶 DNMT3a 和 DNMT3b 从头确立的阻抑性表观遗传标记物，并且由 DNMT1 维持 (3, 4).。早先认为，5-甲基胞嘧啶在 DNA 复制期间被动耗尽。然而，后续研究已经证实 Ten-Eleven 转运 (TET) 蛋白 TET1、TET2、和 TET3 可以催化甲基化的胞嘧啶氧化成 5-羟甲基胞嘧啶 (5-hmC) (5)。此外，TET 蛋白还可以氧化 5-hmC 形成 5-甲酰基胞嘧啶 (5-fC) 和 5-羧基胞嘧啶 (5-caC)，二者均由胸腺嘧啶-DNA 糖基化酶 (TDG) 切除，从而将胞嘧啶氧化与碱基切除修复通路有效联系，并且支持活跃的胞嘧啶去甲基化 (6,7)。TET2 是骨髓增生异常综合征 (MDS) 中最常见的突变基因，MDS 是骨髓增生、巨核细胞增生和/或细胞系发育异常，其中 30% 可进展为急性髓系白血病 (AML) (8, 9)。它在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中也有突变 (10)。在实体肿瘤，如前列腺癌、黑色素瘤与口腔鳞状细胞癌中，TET2 蛋白表达通常减少 (11-13).
