TBC1D1 是 AS160 的一个横向同源物 (1)，两种蛋白具有大约 50% 的同源性 (2)。TBC1D1 经证实是重度肥胖的一个候选基因 (3)。它通过其 GAP 活性在 Glut4 转位中发挥作用 (2,4)。研究表明，TBC1D1 在骨骼肌细胞中高表达 (1)。胰岛素、AICAR 和收缩会直接调控在这种组织中的 TBC1D1 磷酸化 (1)。在骨骼肌细胞中已发现三个 AMPK 磷酸化位点（Ser231、Ser660 和 Ser700）和一个 Akt 磷酸化位点 (Thr590) (5)。肌肉收缩或 AICAR 处理会增强 Ser231、Ser660 和 Ser700 磷酸化，但不会增强 Thr590 磷酸化；胰岛素仅会增强 Thr590 磷酸化 (5)。