视神经病变诱导反应蛋白(OPTN)抗体

首页蛋白库基因库产品会员服务

位置：首页 > 产品库 > 视神经病变诱导反应蛋白(OPTN)抗体

立即咨询

视神经病变诱导反应蛋白(OPTN)抗体

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

视神经病变诱导蛋白抗体
Anti-OPTN

靶标：

OPTN

产品别名：

ALS12； FIP2； GLC1E； HIP7； HYPL； NRP； TFIIIA-INTP； OPTN； optineurin； optineurin； optineurin； E3-14.7K-interacting protein； FIP-2； HIP-7； Huntingtin interacting protein L； huntingtin yeast partner L； huntingtin-interacting protein 7； huntingtin-interacting protein L； nemo-related protein； optic neuropathy-inducing protein； transcription factor IIIA-interacting protein； transcrption factor IIIA-interacting protein； tumor necrosis factor alpha-inducible cellular protein containing leucine zipper domains；视神经病变诱导反应蛋白(OPTN)；视神经病变诱导蛋白；

背景信息：

视神经蛋白是一种信号转导蛋白，与高尔基式复合体维持、膜转运、NF-κB 以及干扰素信号转导有关。编码视神经蛋白的基因突变与青光眼、骨头佩吉特氏病以及肌萎缩性脊髓侧索硬化症 (ALS) 等人类疾病有关 (1-2)。视神经蛋白被认为可通过调控炎症信号转导、自噬以及线粒体自噬来产生这些疾病 (1, 3)。NF-κB 激活激酶/TANK 结合激酶 1 (NAK/TBK1) 在丝氨酸 177 位点磷酸化视神经蛋白，从而调控视神经蛋白在自噬和线粒体自噬中的作用 (4-6)。抑癌基因 HACE1 可泛素化视神经蛋白，从而促进视神经蛋白与自噬受体 p62/SQSTM1 相互作用 (7)。
视神经蛋白在丝氨酸 177 位点被 TBK1 磷酸化可增强与 LC3 的结合，并促进自噬清除 (8)。其他研究还表明丝氨酸 177 在有丝分裂期间被 PLK1 磷酸化 (9)。除了丝氨酸 177，TBK1 还在丝氨酸 473 和 513 位点磷酸化视神经蛋白，从而增强其与泛素链的结合，并促进线粒体自噬 (5, 6)。