B-细胞淋巴瘤因子10(Bcl10)抗体

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本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

Anti-BCL10
Anti-BCL10 immune signaling adaptor Antibody

靶标：

BCL10

产品别名：

CARMEN； CIPER； CLAP； IMD37； c-E10； mE10； BCL10； BCL10 immune signaling adaptor； BCL10 immune signaling adaptor； B-cell lymphoma/leukemia 10； B cell CLL/lymphoma 10； CARD containing molecule enhancing NF-kB； CARD-containing apoptotic signaling protein； CARD-containing molecule enhancing NF-kappa-B； CARD-containing proapoptotic protein； CED-3/ICH-1 prodomain homologous E10-like regulator； cCARMEN； caspase-recruiting domain-containing protein； cellular homolog of vCARMEN； cellular-E10； hCLAP； mammalian CARD-containing adapter molecule E10； B-细胞淋巴瘤因子10(Bcl10)；

背景信息：

Bcl10/CIPER/CLAP/mE10 是一种广泛表达且包含半胱天冬酶招募域 (CARD) 的蛋白，经证实能够诱导细胞凋亡并激活 NF-κB (1-5)。CARD 结构域能够介导自发性寡聚化、与其他 CARD 蛋白的相互作用，并且是激活 NF-κB 所必需的，但 Bcl10 调节这些进程的明确机制尚不完全清楚。Bcl10 的发现来自于在黏膜相关淋巴组织 (MALT) 中观察到的 B 细胞淋巴瘤染色体易位 t (1;14)(p22;q32) (1,5)。易位会导致 Bcl10 截短型的表达失调，Bcl10 截短型缺乏凋亡活性，可进一步增强转化。研究 Bcl10 缺失型小鼠，发现 Bcl10 对通过 T 和 B 细胞受体激活 NF-κB 至关重要 (6)。三分之一 Bcl10 缺失型小鼠会出现致死性露脑畸形。存活的小鼠不受各种凋亡刺激的影响，但有严重免疫缺陷并且在抗原受体诱导的 NF-κB 激活中也有缺陷。PKC 或 T 细胞受体信号转导，导致 Bcl10 蛋白水平下调，减弱 NF-κB 的激活和细胞增殖，同时也为 NF-κB 转导信号到 T 细胞信号转导的过程提供负反馈调节 (7)。