SynGAP 是一种 GTP 酶激活性突触蛋白，在脑选择性表达并且尤其在哺乳动物前脑的兴奋性突触处以更高浓度存在。SynGAP 有一个 PH 结构域、一个 C2 结构域以及一个高度保守的 RasGAP 结构域，其负向调控 Ras 活性和其下游的信号通路。SynGAP 与 SAP102 的 PDZ 结构域相互作用，也可与 PSD95 相互作用，PSD95 是一个突触后支架蛋白，可偶联 SynGAP 到 NMDA 受体上 (1)。SynGAP 被 Ca²⁺/钙调蛋白依赖的蛋白激酶 II（CaMKII）在氨基酸位点之间的 Ser765 和 Ser1123 两处进行磷酸化 (2,3)。SynGAP 的磷酸化激活 Ras 的 GTP酶活性，PSD95 依赖的 CaMK II 磷酸化 SynGAP 在短暂性脑缺血后增加 (1,4)。SynGAP 与 NMDAR 和 CaMKII 依赖的 AMPAR 转运调节有关，并在突触的可塑性中扮演重要角色 (3,5)。SynGAP 对神经发育至关重要，缺乏 SynGAP 蛋白的小鼠在产后即死亡。此外，SynGAP 突变小鼠的长时程增强 (LTP) 效应降低，执行空间记忆任务也更困难 (6)。