RanBP3 最初被发现是一种位于胞核的 RanGTP 结合蛋白，并与胞核输出过程有关 (1)。它可结合 CRM1，稳定 RanGTP-CRM1-转运蛋白相互作用并促进复合体与核孔蛋白的结合，从而作为 CRM1 核输出的一个辅因子发挥作用 (2,3)。在没有 Ran 结合 GTP 的情况下，RanBP3 会阻止 CRM1 复合体结合核孔复合体。除 CRM1 外，RanBP3 经证实还可结合 RanGEF-RCC1 并增加 RCC1 对 RanGTP-CRM1-转运蛋白的鸟嘌呤核苷酸交换活性 (1,4)。在某些情况下，与 β-catenin 和 Smad2/3 一样， RanBP3结合 会以 Ran 依赖但 CRM1 非依赖的方式介导靶标蛋白的核输出 (5,6)。RanBP3 通过 PI3K/Akt 或 ERK/RSK 通路在 Ser58 位点被磷酸化。这种磷酸化对 RanBP3 在核输出中的功能非常重要，这可能是由于 RCC1 活性被刺激所致 (7,8)。