靶标：
TNFAIP3
产品别名：
A20； AIFBL1； AISBL； OTUD7C； TNFA1P2； TNFAIP3； TNF alpha induced protein 3； TNF alpha induced protein 3； tumor necrosis factor alpha-induced protein 3； OTU domain-containing protein 7C； putative DNA-binding protein A20； tumor necrosis factor inducible protein A20； tumor necrosis factor, alpha induced protein 3； zinc finger protein A20； 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3； 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFaIP3)；
背景信息：
A20 也称为 TNF-α 诱导蛋白3 (TNFAIP3)，是可抑制细胞凋亡和激活 NF-κB 的细胞因子诱导蛋白 (1,2)。该蛋白最初被确定为人脐静脉内皮细胞中的 TNF-α 可诱导初级应答基因，可编码含有 7 个 Cys2 / Cys2 锌指基序的 790 氨基酸蛋白 (3)。在淋巴组织（4）中观察到 A20 的组成性表达，但是其在多种细胞类型中瞬时表达以响应炎症信号，例如 TNF-α (3,5)、IL-1 (3,5)、佛波酯 (6) 和 LPS (7)。A20 的表达可通过干扰 TRAF（TNF 受体相关因子）家族成员 (8,9) 和与 NF-κB 抑制蛋白 ABIN 的相互作用来抵抗这些信号引起的凋亡和 NF-κB 激活 (10)。研究也表明，A20 含有可促进其生物功能的位点特异性泛素调控活性 (11,12)。A20 的氨基末端含有使 Lys63 分支的（例如在 TRAF6 和 RIP 中发现的分支）去泛素化 (DUB) 活性，而羧基末端含有相同底物的 Lys48 分支的泛素连接酶 (E3) 活性并降解这些 Lys48 分支 (12)。
在各种先天免疫激活蛋白的下游，A20 在 Ser381 位点被 IKKβ 磷酸化，这会增强 A20 的去泛素酶活性，从而导致炎症信号转导复合体解离 (13)。因此，A20 可作为负反馈环的一部分，以限制 NF-κB 激活和炎症信号转导 (13)。Ser381 磷酸化可用作活性 A20 的标记物。
