调节染色质结构是调控转录激活和抑制的必要部分。可以通过至少两个进化上保守的策略，即通过 ATP-依赖性染色质重塑蛋白破坏组蛋白-DNA 接触或通过组蛋白尾修饰（包括甲基化和乙酰化），来进行修饰。四类 ATP-依赖性组蛋白重塑蛋白之一为 SWI/SNF 复合体，其核心催化亚基是 Brg1 或高度相关的蛋白质 hBRM (1)。这种 SWI/SNF 复合体含有不同的亚基，但其与 Brg1 或 hBRM 的结合是恒定的 (1)。据已表明，SWI/SNF 复合体可调控基因激活、细胞生长、细胞周期和分化 (1)。据已表明，Brg1/hBRM 可通过增强糖皮质激素受体的转录激活来调控转录 (2)。尽管 Brg1/hBRM 通常与转录激活相关，但同时也在与转录抑制相关的复合体中发现其存在，包括 HDACs、Rb 和 Tif1β (3-5)。Brg1/hBRM 在哺乳动物早期胚胎发生期间对调控基因转录起着至关重要的作用。此外，Brg1/hBRM 还作为抑癌基因起到作用，并且 Brg1 会在多种肿瘤细胞系中发生突变 (6-8)。

SMARCD/BAF60 蛋白是 BAF 家族成员，与 SMARCC1/BAF155A 一起作为对完整 BAF 复合体形成至关重要的初始亚复合体 (9)。这些蛋白质充当 BAF 复合体和许多其他关键的转录因子（包括糖皮质激素受体和 p53）之间的界面 (10,11)。SMARCD1/BAF60A 通过控制 H3K27me3 分布涉及干细胞分化 (12)。此外，已证明 SMARCD1/BAF60A 在胶质母细胞瘤中的 Notch 信号转导中发挥作用 (13)。