PTK7 (CCK4) 是一种最初在结肠癌细胞中被发现的无活性受体酪氨酸激酶 (1)。PTK7 在细胞黏附、细胞迁移、细胞极性、增殖、肌动蛋白细胞骨架重组和细胞凋亡中发挥作用，以调节胚胎形成、上皮组织组装、神经管闭合、神经嵴形成和轴突导向 (2-5)。PTK7 在非典型（也称 Wnt/平面细胞极性信号转导）和典型 Wnt 信号转导通路中可作为一种共受体发挥作用 (6)。在非典型 Wnt 通路中，PTK7 通过与 RACK1 直接相互作用并募集 DSH 进入膜定位受体复合体中来激活下游信号转导 (3,6,7)。PTK7 可竞争性结合膜表面上的卷曲受体，从而发挥对典型 Wnt 通路信号转导的抑制作用 (8)。PTK7 基因表达受 Cdx 调节 (9)，而蛋白质稳定性则受膜相关蛋白酶的降解而调节。金属蛋白酶 MMP14 和 Adam17 能靶向 PTK7 进行蛋白降解和胞外域脱落，从而导致细胞增殖和迁移加强，并促进癌细胞浸润 (10,11)。PTK7 经证实会通过作为 Plexin A1 和 VEGFR1 等膜受体的共受体来调节其他信号转导通路 (12-14)。