MCF2/Dbl 原癌基因产物是 Rho 鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) Dbl 家族的现有成员，这些因子以其 Dbl 同源性 (DH) 结构域为特征 (1)。GEF 可刺激形成激活的 GTP-结合形式的小 GTP 酶（如 Rho、Rac 和 Cdc42），信号转导至各种下游分子，并调节多种细胞功能。尽管过表达的全长 Dbl 基因具有转化活性 (2)，但是导致 Dbl 截短的突变会造成该蛋白质变得高度致瘤。这种缺少氨基末端 497 氨基酸的截短形式 Dbl具有组成性 GEF 活性 (3)，并且比全长变体更稳定 (4)，从而引起向下游效应物分子的信号转导增加。
Dbl 与埃兹蛋白相互作用，埃兹蛋白是连接质膜与肌动蛋白细胞骨架的埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白 (ERM) 家族成员。Dbl 与埃兹蛋白在脂质微域的相互作用，可导致 Cdc42 激活，并调节丝状伪足形成和细胞极性等过程 (5,6)。Dbl 定位和生物学活性部分受磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 调节 (7)。Dbl 还涉及细胞存活，并通过诱导 Akt 在 Thr308 位点磷酸化而抑制凋亡 (8)。