造血细胞激酶 (Hck) 是一种在淋巴和骨髓造血细胞谱系中显著表达的 Src 家族蛋白酪氨酸激酶 (1)。Hck 激酶参与影响细胞过程（包括细胞增殖、分化和迁移）的各种细胞外信号的转导。Hck 蛋白结构包括一个相对发散的氨基末端“独特”结构域，该结构域受翻译后脂质修改并将 Hck 靶向质膜。Src 同源性 3 (SH3) 和 2 (SH2) 结构域，以及一个酪氨酸激酶催化结构域都与该“独特”结构域相邻。研究表明，保守酪氨酸残基的磷酸化可正向和负向调控 Hck 催化活性。Hck 在保守的羧基末端 Tyr499 位点受蛋白激酶 Csk 的磷酸化，可促进磷酸化酪氨酸和 SH2 结构域之间的相互作用，从而使 Hck 失去活性。通过去磷酸化破坏该相互作用、用苯丙氨酸替代 Tyr522 位点或羧基末端截短突变可导致 Hck 发生组成性激活。激酶结构域内 Tyr411 位点的自磷酸化可正向调节 Hck 的催化活性。因此，Hck 的激活需要破坏调节性酪氨酸-SH2 结构域的相互作用和自磷酸化激酶结构域内调节性酪氨酸残基 (2,3)。Hck 的功能障碍或失调可能促成某些人白血病的发病机理 (4)。