细胞周期素依赖性激酶 CDK4 和 CDK6 的活性受到 T-loop 磷酸化，它们的细胞周期素伴侣（D 型细胞周期素）的丰度，以及与 Cip/Kip 或 INK 家族蛋白的 CDK 抑制子的结合调控 (1)。失活的三聚复合体cyclin D/CDK4 和 p27 Kip1 需要细胞外有丝分裂原刺激以释放和降解 p27，cyclin D 水平升高，影响限制点的通过和 Rb 依赖的 S 期进入 (2)。cyclin D/CDK4 的活性复合体靶向视网膜母细胞瘤蛋白以将其磷酸化，从而释放可激活 G1/S 期基因表达的转录因子 E2F (3)。生长因子消失后，通过蛋白表达下调和磷酸化依赖性的降解，下调cylin D 的表达水平 (4)。
cyclin D1的异常表达与 B 细胞淋巴瘤等多种癌症存在关联。细胞周期素 D1 基因的易位或扩增直接促进肿瘤形成 (2)。Cyclin D1 也在乳腺组织成熟中发挥关键作用 (5)。糖原合酶激酶3β (4) 或 Ras/Raf/MEK/MAPK 通路 (6) 使细胞周期蛋白 D1 在 Thr286 位点处磷酸化，增强其泛素化和蛋白酶体降解。